Las células gliales que están implicadas directamente en la transmisión de información neuronal son los ologodendrocitos y las células de Schwann, los primeros son células del SNC que emiten prolongaciones que se enredan en torno al axón formando una capa de mielina, estas células pueden mielinizar fragmentos de un mismo axón, o bien formar distintos segmentos de mielina de veinte a sesenta axones diferentes; en cuanto a las células de Schwann son células del SNP que realizan las mismas funciones que las diferentes células gliales del SNC, y así como los astrocitos se situan entre las neuronas, como la microglía fagocitan los restos en caso de lesión y como los oligodendrocitos forman la mielina en torno a los axones del SNP, sólo que a diferencia de ellos cada célula de Schwann forma un único segmento de mielina para un único axón.

Los oligodendrocitos (SNC) y las células de Schwann (SNP) forman la capa de mielina, ésta es una estructura compleja que deriva de la membrana plasmática de éstas células y constituye el 70% del peso del cerebro. Las fibras nerviosas pueden ser mielínicas o amielínicas, las segundas no están desnudas dentro de los nervios en su recorrido van envueltas por el citoplasma y por la membrana de las células de Schwann; estas fibras son más cortas y tienen una velocidad de conducción menor. En cuanto a las fibras mielínicas, la mielina a nivel molecular está formada por una serie de proteínas y lípidos. Se han descrito cinco grandes familias de estas proteínas las MBP, P2, PCP, CNP y MAG; y se han identificado algunos de los cromosomas donde se codifica la síntesis de estas proteínas así como se sabe que estas proteínas pueden ser blanco de autoanticuerpos y pueden participar de esta manera en la fisiopatología de las enfermedades desmielinizantes. En relación a los lípidos contienen altos niveles de colesterol, esfingomielina y glicolípidos  que en relación a las enfermedades desmielinizantes se encuentran alterados en la membrana, ocasionando así, importantes cambios en la estructura y función de la mielina.

La mielina no es indispensable para la conducción nerviosa, pero sí lo es para que los impulsos lleguen de manera adecuada a su órgano efector y éste cumpla sus funciones cabalmente. El proceso de mielinización se inicia con la activación de los genes que codifican la síntesis de proteínas y lípidos hacia el cuarto mes de vida intrauterina y se extiende hasta los cuatro años; ocurre en dirección cefalocaudal y es indispensable para el adecuado desarrollo psicomotor del ser humano. Al nacer, muchos de los nervios de los bebés carecen de vainas de mielina maduras, lo que explica que sus movimientos sean torpes y faltos de coordinación. El desarrollo normal de las vainas de mielina es insuficiente en niños nacidos con ciertas enfermedades congénitas, como las enfermedades de Tay-Sachs, Niemann-Pick, Gaucher y el síndrome de Hurler. Ese desarrollo anormal puede dar lugar a defectos neurológicos permanentes y, a menudo, extensos.

La destrucción de la vaina de mielina es producida por  enfermedades desmielinizantes que son aquellas que pueden causar grados variables de respuesta inflamatoria y comprometer otros tejidos del sistema nervioso. Los criterios patológicos aceptados para hablar de enfermedad desmielinizante son destrucción de la vaina de mielina en fibras nerviosas, infiltrado inflamatorio de distribución perivascular, distribución de las lesiones usualmente perivenosas en la sustancia blanca y ausencia de degeneración waleriana. Clínicamente resulta difícil definir cuando una enfermedad es desmielinizante. Los ictus, la inflamación, las enfermedades autoinmunes y las alteraciones metabólicas figuran entre los procesos que destruyen la vaina de mielina en el adulto. El abuso de sustancias tóxicas (como las bebidas alcohólicas) suele dañar o destruir las vainas de mielina. Cuando la vaina de mielina es capaz de repararse y regenerarse por ella misma, la función nerviosa puede restablecerse completamente. Pero si se trata de una desmielinización extensa, el nervio que está en su interior suele morir, lo cual produce un daño irreversible.

Podemos mencionar de forma breve una serie de enfermedades desmielinizantes como:

Esclerosis múltiple: enfermedad inflamatoria crónica desmielinizante que afecta a pacientes jóvenes caracterizándose, por episodios clínicos de alteración neurológica focal, que remite en grado variable y recurre en el tiempo. En esta enfermedad se producen placas de tejido endurecido (esclerosis) de desmielinización en cualquier lugar del SNC. Las estructuras comprometidas con mayor frecuencia son el quiasma y los nervios ópticos, el tronco cerebral, el cerebelo y la médula espinal. Se pueden demostrar los déficits neurológicos focales mediante el uso por ejemplo, de potenciales evocados visuales, auditivos y sensoriales, así como la resonancia magnética para demostrar su diseminación. Poser (1983) clasifica la esclerosis en: recurrente crónica, múltiple aguda y neuromielitis óptica (enfermedad de Devic).

Esclerosis cerebral difusa (Schilder/Baló): En ocasiones es considerada una variante de la esclerosis múltiple, puede ser un proceso crónico, resultante de la formación de una placa o placas de tejido endurecido (esclerosis) que afecta al centro semioval de los hemisferios cerebrales, se caracteriza por deterioro de las funciones corticales superiores junto con espasticidad progresiva; no afecta al SNP.

Encefalomielitis aguda diseminada: es una encefalitis caracterizada por lesión localizada en el encéfalo (sustancia  blanca) o de la médula espinal y con reacción inflamatoria meníngea (sarampión, rubéola, varicela, raramente parotiditis, fiebre tifoidea y administración de antitoxina tetánica).

Encefalomielitis aguda necronizante: Es una forma fulminante de desmielinización casi siempre precedida de infección respiratoria. El trastorno neurológico es súbito causando coma profundo.

Mielopatía subaguda por SIDA: degeneración vacuolar de la membrana mielina que afecta los cordones laterales y posteriores de la columna torácica. Se cree que el virus afecta a las células gliales. No se ha detectado relación entre el virus del SIDA y la esclerosis múltiple por lo que quedaría al margen de la clasificación anterior.

Charcot-Marie-Tooth o atrofia peronea, dominante, que se caracteriza por alteraciones en los nervios periféricos que dan lugar a la disminución de la velocidad de conducción del impulso nervioso. En esta enfermedad se verifican trastornos en la formación de la vaina de mielina de los nervios debido a mutaciones en la región del gen PMP22 que codifica una proteína integrante de la mielina de los nervios periféricos.

También podemos mencionar una enfermedad infantil extraña, poco común e incurable: la adrenoleucodistrofia cerebral infantil o complejo de Schilder-Addison. La adrenoleucodistrofia se trasmite de padres a hijos como un rasgo genético ligado al cromosoma X, afectando a los hombres, aunque algunas mujeres portadoras pueden tener formas de la enfermedad más leves. La ALD-X es una enfermedad metabólica hereditaria de almacenamiento en la cual un defecto en una enzima específica resulta en la acumulación de ácidos grasos de cadena muy larga (AGCML) en los tejidos del cuerpo, especialmente al cerebro y las glándulas suprarrenales. Asi, la vaina de mielina que rodea los nervios se destruye causando problemas neurológicos, y el mal funcionamiento de las glándulas suprarrenales causa la enfermedad de Addison.