Si un paciente presenta agnosia digital, desorientación derecha-izquierda/somatoagnosia (su propio cuerpo),  agrafia y acalculia, sospecharíamos un síndrome de Gertsman. Fue en 1924 cuando Josef Gerstmann describió un déficit neuropsicológico secundario a una lesión cerebral en una mujer no afásica de 52 años que, tras haber sufrido un accidente cerebrovascular, se caracterizaba por una incapacidad para reconocer o identificar los dedos de su propia mano y los de la mano de la otra persona (a este síntoma los llamó agnosia digital). Con posterioridad en otros nuevos casos y de forma similar al caso original, encontró una frecuente asociación entre la agnosia digital y otros síntomas de alteración del funcionamiento cortical tales como desorientación derecha-izquierda, acalculia y agrafia. Fue en 1930 cuando realizó una descripción completa del síndrome, en el que sus pacientes presentaban lesiones en el lóbulo parietal dominante para el lenguaje, y más concretamente, en la región de la circunvolución angular izquierda y su transición hacia la segunda circunvolución occipital.

                Con posterioridad las observaciones de  Gerstmann fueron corroboradas por otros científicos que llamaron a este conjunto de cuatro síntomas neuropsicológicos síndrome de Gerstmann. Cada componente de los cuatro síntomas se traduce en una alteración específica de una función neocortical adquirida; pudiendo llegar a ser complejo demostrar cada uno de dichos elementos, por lo que deben explorarse de forma específica.

               El síndrome de Gerstmann es conocido en neurología como un signo de lesiones en la región parietooccipital izquierda. Se puede decir de forma general que los síntomas que se observan son la discalculia, la disgrafía, agnosia digital y alteraciones en las capacidades visuoespaciales, visuoperceptuales y visuoconstructivas.

          Como mencionan Deus y Espert (1996) durante muchos años, los neuropsicólogos han estado de forma mayoritaria de acuerdo en considerar este síndrome como signo patognomónico  de afectación parietal en el hemisferio dominante; no obstante, varios autores han cuestionado su existencia real y han dudado del valor diagnóstico y teórico del síndrome de Gerstmann *(5).

         No obstante, como menciona Geschwind, (1975) en relación a la agnosia digital cabe especular que el hemisferio izquierdo, o dominante para el lenguaje, procesa el conocimiento complejo sensorial y motor para ambas manos. Que como menciona Benton (1977) la acalculia aritmética es la que generalmente se ha descrito en el síndrome de Gerstmann implicándose el lóbulo parietal inferior izquierdo para el control de dicha función, al igual que para la agnosia digital.

                En cuanto a la desorientación derecha-izquierda se detecta raramente cuando el paciente sufre lesiones en hemisferio derecho (Gerstmann, 1930) y normalmente se asocia con lesiones parieto-occipitales del hemisferio izquierdo.

                Por último mencionaremos que para Auerbach y Alexander (1981) la lesión que ocasiona una agrafia pura parece quedar circunscrita en el lóbulo parietal izquierdo superior aunque también se han descrito casos con lesiones frontales posteriores del hemisferio izquierdo y del lóbulo temporal izquierdo.

            Actualmente, la postura más ampliamente aceptada es que no hay un único defecto neuropsicológico subyacente que permita explicar los cuatro síntomas que definen el síndrome de Gerstmann. El lóbulo parietal es una región cortical compleja y altamente desarrollada donde se procesa y almacena la información sensorial táctil, visual y auditiva. Así mismo, en dicho lóbulo se almacenan y procesan los patrones cinestésicos complejos que posibilitan las actividades motoras complejas.

              Así pues, parece obvio pensar que como menciona Morris (1984) que el lóbulo parietal pueda estar implicado en una diversidad de funciones cognitivas.  En función de la localización exacta y de la extensión de la lesión cortical, así como de las peculiaridades individuales de la organización cerebral, se observará un tipo u otro de alteración neuropsicológica.

            Teniendo en cuenta todo lo anterior, en aquellos pacientes en los que se detecte una lesión focal parietal izquierda lateral que implique al sistema simbólico del giro angular y al sistema cinestésico del lóbulo parietal superior y su zona limítrofe con la circunvolución supramarginal, podrá observarse, de manera relativamente aislada y en función de la etiología de la lesión, los cuatro síntomas neuropsicológicos del síndrome de Gerstmann.

               Para finalizar, como explica Moreno (1991) si es difícil observar un síndrome de Gerstmann puro o completo, cuando éste se acompañe de otras alteraciones neuropsicológicas indicará, probablemente, una lesión cortical posterior izquierda más extensa que será la responsable de una mayor complejidad de alteraciones cognitivas, de las cuales los déficit del síndrome de Gerstmann constituirá únicamente una parte más del deterioro neuropsicológico.