Se trata de un paciente que presenta las siguientes alteraciones cognitivas, conductuales y emocionales:

1-Agnosia visual (no se obtiene información a través de la vía visual).

2-Agnosia táctil o asterognosia (no se obtiene información a través de la vía táctil).

3-Agnosia de utilización (no utilizar los cubiertos).

4-Apraxia ideatoria (utiliza las manos para comer).

5-Ecopraxia (imitar gestos y acciones de otros).

6-Movimientos estereotipados (copiar los movimientos).

7-Trastornos de la atención (mirar reflejos de la pantalla)/ hipermetamorfosis (el paciente se ve solicitado por una excesiva gama de estímulos, lo que dispersa su actividad psíquica).

8-Conducta burlesca.

9-Sonreir inadecuadamente.

10-Hiperoralidad.

11-Hipersexualidad.

12-Hiperfagia.

13-Pobreza afectiva (embotamiento).

14-Apatía (indiferencia afectiva a personas o situaciones).

En relación con el cuadro clínico podemos mencionar que de forma general los pacientes con este trastorno presentan embotamiento afectivo (como atontados,  mansos, insensibles…) pueden comer objetos no apropiados, presentan una hiperoralidad irrefrenable, a veces presentan (como en el caso) hipersexualidad, pérdida del miedo, con irritabilidad e ira. Todo lo mencionado estos pacientes lo viven con placer.

El síndrome recibe este nombre gracias a que en 1937 Heinrich Klüver y Paul Bucy extrajeron los lóbulos temporales a varios primates para determinar la función de esta parte del cerebro. Las lesiones bilaterales del lóbulo temporal que destruyen gran parte del complejo amigdalino producen una serie de cambios conductuales que recibe el nombre de este síndrome. Cabe señalar que el síndrome también se ha observado en otros pacientes como consecuencia de un traumatismo en el lóbulo temporal o de una intervención quirúrgica contra la epilepsia en esa zona.

Las causas en humanos se pueden relacionar con: lesiones quirúrgicas, meningoencefalitis, enfermedad de Pick, encefalopatía anóxico-isquémica, encefalitis por herpes simple, neurocisticercosis, traumatismo craneoencefálico con gliosis, meningitis tuberculosa y otras.

A parte de los signos que se presentan en el caso pueden observarse en otros pacientes los siguientes signos y características:

-Agnosia auditiva.

-Prosopagnosia (o “ceguera de rostros” que es un trastorno que impide recordar las caras conocidas, porque el cerebro no es capaz de interpretar la información que recibe a través de la vista).

-En la hipersexualidad se puede observar conversaciones impúdicas y actividad autoerótica enormemente aumentada.

 -Además de estos problemas previsibles los pacientes también pueden experimentar amnesia, demencia o afasia, dependiendo de la extensión de la lesión en el lóbulo temporal.

Como hemos comentado, las lesiones bilaterales del lóbulo temporal que destruyen gran parte del complejo amigdalino producen una serie de cambios conductuales. Este daño del complejo amigdalino con frecuencia afecta porciones de las estructuras vecinas y de la sustancia blanca que lo rodea, y si la lesión se extiende hacia otras estructuras puede contribuir al cuadro clínico. La lesión de la amígdala y el hipocampo produce un déficit de memoria mayor que el que se produce con el daño de cada una de estas estructuras por separado.

En cuanto al pronóstico  se puede decir que no suele ser bueno ya que la recuperación es muy escasa en la mayoría de los pacientes, especialmente cuando se producen procesos metabólico-degenerativos progresivos o cuando la patología originaria es la encefalitis herpética (deja lesiones irreversibles). Tras un traumatismo craneal (en el que se afecten a ambos lóbulos temporales), la sintomatología puede mejorar considerablemente o incluso llegar a desaparecer tras un tiempo prudencial de unos meses a un año).

En cuanto al tratamiento farmacológico puede haber una mejoría de las manifestaciones mediante la administración de carbamazepina o incluso de benzodiacepinas.